Pankreasinformationen:

 

  1. Definition

    2. 1.1 Akute Pankreatitis

    Akute Entzündung der Bauchspeicheldrüse infolge Autodigestion. Sie kann als milde (interstitiell-ödematöse) oder schwere (hämorrhagisch-nekrotisierende) Pankreatitis verlaufen.

    1.2 Chronische Pankreatitis

    Rekurrierender oder kontinuierlicher Entzündungsprozeß, der bei einigen Patienten zur exokrinen und endokrinen Pankreasinsuffizienz führen kann. Es kann zwischen einer primären (genetisch bedingten oder idiopathischen) und einer sekundären Pankreatitis differenziert werden.

  2. Leitsymptome

    3. 2.1 Akute Pankreatitis

    Plötzlich auftretender heftiger abdominaler Schmerz, in der Regel beginnend im Epigastrium oder periumbilikal und ausstrahlend in den linken und rechten Unterbauch oder zum Rücken, verbunden mit Übelkeit und Erbrechen, leichtem Fieber, Tachykardie und Hypotension.

    2.2 Chronische Pankreatitis

    Rezidivierende oder permanente Bauchschmerzen; bei exokriner Pankreasinsuffizienz pathologische Stuhlentleerungen und Steatorrhoe verbunden mit Gewichtsabnahme; bei endokriner Pankreasinsuffizienz Insulinmangeldiabetes.

  3. Diagnostik

    4. 3.1 Akute Pankreatitis

    Anamnese und klinischer Befund, Bestimmung von Serumamylase und -lipase, CRP, Abdomensonographie, ggf. MRT bzw. kontrastmittelverstärktes CT (dient der Differenzierung von interstitiell-ödematöser und hämorrhagisch-nekrotisierender Pankreatitis).

    Kontrolluntersuchung:

    • Serumlipase und -amylase, Blutbild, CRP, Blutgase, Kalzium, Phosphat, Glucose, Harnstoff, Kreatinin, LDH, GOT, GPT, Bilirubin, yGT, AP
    • Gerinnungsstatus (z. A. einer disseminierten intravasalen Gerinnungsstörung)
    • Blutkulturen bei nekrotisierender Pankreatitis
    • Sonographie
    • MRT / CT entsprechend Verlauf

    Ätiologische Abklärung:
    Ursachen und prädisponierende Faktoren

    Mechanisch

    • Gallenwegserkrankungen, Gallensteine
    • Angeborene oder erworbene Pankreassekretabflußstörung bzw. Druckerhöhung im Pankreasgangsystem
    • Trauma (posttraumatisch, postoperativ) Systemerkrankungen
    • Infektionen (viral, bakteriell, parasitär) Viren ergänzen, Salmonellen?

    Metabolisch/toxisch

    • Medikamente/Toxine
    • Hyperlipidämie
    • Hyperkalzämie
    • Mukoviszidose mit exokriner Pankreassuffizienz
    • Malnutrition ("refeeding pancreatitis")
    • Nierenerkrankungen
    • Organtransplantation
    • Hypothermie
    • Diabetes mellitus
    • Schock, Hypoxie
    • Reye-Syndrom
    • Hämolytisch-urämisches Syndrom
    • Purpura Schönlein-Henoch
    • Kawasaki-Syndrom
    • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
    • Organoazidurien

    Vaskulär

    • Vaskulitis/Systemischer Lupus erythematodes

    Verschiedenes

    • Hereditär
    • Idiopathisch

    3.2 Chronische Pankreatitis

    • Diagnosestellung und Kontrolluntersuchungen im akuten Schub wie unter 3.1
    • Beurteilung der exokrinen Pankreasfunktion mit Pankreasfunktionstesten
      direkte Teste: Sekretin-Pankreozymin-Test/Sekretin-Ceruletid-Test
      Lundh-Test
      indirekte Teste:
      Bestimmung der fäkalen Elastase 1
      Bestimmung der fäkalen Chymotrypsinaktivität
      Quantitative Stuhlfettbestimmung, ggf. Stuhlfettbilanz
      Pankreolauryltest 13C-Atemteste Kommentar:
      Der Sekretin-Pankreozymin-Test ist Goldstandard, aber invasiv, kosten- und zeitaufwendig. Er sollte nur noch in Ausnahmefällen durchgeführt werden.

    • Die fäkale Elastase ist von den indirekten Funktionstesten ein gut geeigneter Parameter mit einer Sensitivität und Spezifität von jeweils über 90 %. Zur Entscheidung, ob eine Pankreasenzymsubstitution notwendig ist oder nicht sowie zur Beurteilung der Effektivität einer Enzymtherapie ist nur die Stuhlfettbestimmung geeignet. Malformationen und morphologische Veränderungen am Pankreas- und Gallengangsystem (Kaliberschwankungen, Erweiterung und vermehrte Schlängelung des Pankreasganges und der großen Nebenäste), werden mit einer endoskopisch-retrograden Cholangiopankreatikographie (ERCP) oder einer Magnetresonanz-cholangiopankreatikographie (MRCP) nachgewiesen.

    • Diagnostik der endokrinen Pankreasinsuffizienz
      Blutzuckerprofil, Uringlucosebestimmung mittels Urinstreifentest, orale Glucosetoleranztest, HbA1c.

      Primäre chronische Pankreatitis:

      • genetische Diagnostik
        kationisches Trypsinogen (PRSS1)
        Serinprotease-Inhibitor, Kazal-Typ 1 (SPINK1)
        Cystische Fibrose (CFTR)

      Kommentar:
      PRSS1- und SPINK1-Mutationen sind sowohl bei Patienten mit positiver Familienanamnese (sog. hereditäre Form) wie auch bei Patienten ohne Familienanamnese (sog. idiopathische Form) nachweisbar. Bei 50 - 70 % der Patienten mit primärer chronischer Pankreatitis läßt sich jedoch keine Mutation in einem der beiden Gene nachweisen.
      Auf PRSS1- und SPINK1-Mutationen sollten getestet werden:

      • Patienten mit akuter Pankreatitis und einer positiven Familienanamnese
      • Patienten mit chronischer Pankreatitis und einer positiven Familienanamnese
      • Patienten mit chronischer Pankreatitis ohne Familienanamnese nach Ausschluß
      • anderer Ursachen (chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Hyperlipidämie
      • etc.)

    Eine Pränataldiagnostik auf PRSS1- oder SPINK-Mutationen sollte nicht durchgeführt werden. Alle Patienten sollten - auch bei unauffälligem Schweißtest - auf CFTR-Mutationen getestet werden. Ein Alpha 1-Antitrypsinmangel ist nicht assoziiert mit einer chronischen Pankreatitis.

  4. Therapie

    • Akute Pankreatitis:
      Eine kausale Therapie gibt es nicht, die Behandlung ist rein symptomatisch:
      • Magenüberlaufsonde bei Erbrechen, Nahrungs- und Flüssigkeitskarenz
      • Säureblockade mit H2-Antagonisten ggf. Protonenpumpenblocker
      • parenterale Ernährung
      • Schmerzbekämpfung
      • Behandlung von Komplikationen
      • intensivmedizinische Überwachung bei Komplikationen

    • Die Schmerzbekämpfung erfolgt bei geringen Beschwerden mit Paracetamol, bei starken Schmerzen ist Tramadol, Prokainhydrochlorid, Buprenorphin oder Pethidin indiziert. Morphin ist wegen seiner Druckerhöhung am Sphinkter Oddi ungeeignet. Bei Verdacht auf eine hämorrhagisch-nekrotisierende Pankreatitis sollte prophylaktisch eine Antibiose erfolgen; geeignet sind Imipenem, Meropenem oder die Kombination eines Gyrasehemmers (Ciprofloxazin, Ofloxazin) mit Metronidazol. Zur Prophylaxe des Multiorganversagens ist eine Low-Dose-Heparinbehandlung indiziert.

      Der Beginn des Nahrungsaufbaus orientiert sich nach dem Beschwerdebild des Patienten und weniger an den Pankreasenzymverlauf im Serum.

    • Chronische Pankreatitis
      Für die Behandlung des akuten Schubes einer chronischen Pankreatitis gelten im wesentlichen die gleichen Therapieempfehlungen wie für die akute Pankreatitis. Diät: Gehäufte kleine Mahlzeiten mit üblicher Zusammensetzung der Kalorienträger und Vermeidung blähender Speisen. Eine Vitaminsubstitution sollte gezielt erfolgen. Pankreasabhängige Mangelzustände sind bei den fettlöslichen Vitaminen A, D, E und K sowie beim Vitamin B12 zu erwarten. Bei Hinweisen auf eine intraluminale Maldigestion sind Pankreasenzympräparate indiziert. Der pankreoprive Diabetes, der in 20 bis 30 % bei einer chronischen Pankreatitis, bei 70 % bei einer kalzifizierenden Pankreatitis auftritt, ist durch seine hohe Insulinempfindlichkeit mit starker Hypoglykämieneigung gekennzeichnet. Ansonsten gelten die Richtlinien der Diabetes mellitus Typ 1-Behandlung. Seit ca. 2000 wird der pankreoprive Diabetes (Entstanden durch Entfernung der Bauchspeicheldrüse) unter Typ 3c eingestuft.
      Doch leider wird von Seiten der Kassen, sowie auch vieler Mediziner dieser Status immer noch ignoriert.

Literatur

  1. Henker J: Pankreaserkrankungen. In: Gahr M, Speer CP (Hrsg.): Lehrbuch Pädiatrie, in Druck.
  2. Henker J: Pankreaserkrankungen. In: Lentze MJ, Schaub J, Schulte FJ, Spranger J (Hrsg.): Pädiatrie. Grundlagen und Praxis, in Druck
  3. Henker J (Hrsg.): Erkrankungen des exokrinen Pankreas im Kindesalter. Bücherei des Pädiaters, Band 103, Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart 1996
  4. Mössner J, Adler G, Fölsch UR, Singer MV (Hrsg.): Erkrankungen des exkretorischen Pankreas. Gustav Fischer Verlag Jena, Stuttgart 1995
  5. Witt H, Luck W, Becker M: A signal peptide cleavage site mutation in the cationic trypsinogen gene is strongly associated with chronic pancreatitis. Gastroenterology 1999; 117:7-10
  6. Witt H, Luck W, Hennies HC, Claßen M, Kage A, Laß U, Landt O, Becker M: Mutations in the gene encoding the serine protease inhibitor, Kazal type 1 are associated with chronic pancreatitis. Nature Genet 2000; 25:213-216

Die oben aufgefürten Informationen habe ich aus dem Internet und hoffe, das die Autoren gegen den Einsatz keine Einwände haben. Sollten entgegen meines Erwartens doch Einwände bestehen, dann bitte eine EMail an mich, und ich werde SOFORT den beanstandeten Text entfernen.

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